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ATSB1901 Ansätze zur Behandlung von Parkinson [Institut für Sportwissenschaft]

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ATSB1901 Ansätze zur Behandlung von Parkinson

Ansätze zur Behandlung von Parkinson

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Veranstaltung Aktuelle Themen der Sportbiomechanik
Autor(en) Max Grünewald; Annika Lundbeck; Marco Hermann
Bearbeitungsdauer circa 45 min
Status Finalisiert
Zuletzt geändert am 15. August 2019


1 Einleitung

Erstmals beschrieb James Parkinson 1817 die neurodegenerative Krankheit (Deuschl & Nebel, 2008, S. 2). Parkinson äußert sich durch die motorischen Kernsymptome „Tremor, Rigor, Bradykinese und posturale Instabilität sowie einen chronisch progredienten Krankheitsverlauf“ (Erasmi, Deuschl & Witt, 2014, S. 137). Tremor ist der Fachbegriff für ein regelmäßiges Zittern, Rigor bedeutet Muskelsteifheit (Klinke, Pape, Kurtz & Silbernagl, 2010, S.791), Bradykinese sind langsame Bewegungen und die posturale Instabilität zeigt sich durch die schlechten Haltungsreflexe (Deuschl & Nebel, 2008, S. 2-3). Zu diesen klinischen Symptomen der Parkinson-Erkrankung kommen außerdem noch „kognitive, emotionale und autonome Störungen“ (Deuschl & Nebel, 2008, S. 3). Im Zusammenhang mit Parkinson wird außerdem häufig von der Off-Phase gesprochen. Damit ist eine Phase gemeint, in der sich der Patient nur schlecht bewegen kann (Thümler, 2002, S.121). Nach Kleinböhl (persönl. Mitteilung, 05.06.2019) fühlt sich eine Off-Phase so an, als ob die Medikation kurzfristig versagt hätte.

Neben Frank Elstner gibt es in Deutschland ungefähr 200.000 Parkinson-Patienten (Stuttgarter Nachrichten Verlagsgesellschaft mbH, 2019). Gerade aufgrund der hohen Anzahl an Erkrankten, ist dieser Artikel mit den Ansätzen zur Behandlung von Parkinson interessant.

Neuroprotektive Therapien, die das weitere Fortschreiten von Parkinson aufhalten, sind bisher nicht bekannt (Deuschl & Nebel, 2008, S.9). Um den Symptomen der Parkinson-Erkrankung entgegenzuwirken, gibt es verschiedene Ansätze zur Behandlung, welche in der folgenden Arbeit, aufgeteilt in drei Abschnitte, besprochen werden. Zunächst wird die medikamentöse Behandlung mit dem Medikament Levodopa betrachtet, danach die operative Methode mit der tiefen Hirnstimulation und als dritten Punkt eine bewegungstherapeutische Maßnahme mit der LSVT-Methode.

verfasst von A. Lundbeck


2 Medikamentöse Behandlung

Es gibt heutzutage viele Möglichkeiten Morbus Parkinson zu behandeln. Hierzu gehören die medikamentöse Behandlung, Krankengymnastik, Logopädie, Ergotherapie, psychosoziale Betreuung sowie die tiefe Hirnstimulation, eine operative Behandlung von Parkinson. Besonders verbreitet ist die medikamentöse Behandlung.
Welche Medikamente gibt es und wie wirken diese auf den menschlichen Körper? Insgesamt gibt es 6 Medikamentengruppen, die an unterschiedlichen Orten im Gehirn, besonders im Neuronensystem, arbeiten, wobei in diesem Zusammenhang die Anticholonergika und Levodopa (L-Dopa) die bekanntesten Medikamente sind(Thümler, 1994, S.80).


verfasst von M. Hermann

2.1 Anticholinergika

2.1.1 Wirkung

Bei den Anticholinergika handelt es sich um das älteste Therapieprinizp beim Parkinson-Syndrom. Durch einen Mangel an Dopamin kommt es zu einem Übergewicht von Acetylcholin, einer der wichtigsten Neurotransmitter, im extrapyramidalen Raum, das heißt in allen ins Rückenmark ziehenden motorischen Bahnen. Eine differenzierte Bewegung in der Hand erfordert stets eine Bewegung des Oberarms. Diese erfolgt durch das extrapyramidale System. Das Anticholinergika hemmt diese Aktivität, so kommt es zu einem Gleichgewicht von Dopamin und Acetylcholin (Högemann et. al. 2018).
Die Anticholinergika wirken vornehmlich auf Tremor, also das Zittern und auf Rigor, die Muskelsteife.

verfasst von M. Hermann

2.1.2 Nebenwirkungen von Anticholinergika

  • Mundtrockenheit
  • Psychische Störungen
  • Blasenstörungen
  • Verstopfung
  • Tachykardie
  • Sehstörungen
  • Hautrötungen


Besondere Vorsicht ist bei älteren Patienten geboten, welche bereits psychische Störungen haben, da diese aufgrund der Anticholinergika verschlimmert werden können (Thümler, 1994, S. 82f.).
Heute werden Anticholinergika meist nur noch in Kombination mit anderen Medikamenten eingesetzt, vor allem mit L-Dopa. Durch L-Dopa und andere Dopaminergika haben die Anticholinergika an Bedeutung verloren. Dopamin kann allerdings die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, somit bedarf es anderer Substanzen, um direkt am Krankheitsherd angreifen zu können (Timmermann, 2009, S.52f.)

verfasst von M. Hermann

2.2 Levodopa (L-Dopa)

Mit der L-Dopa-Therapie gelang in den Anfängen der 60er Jahren der Durchbruch. Bei Levodopa (L-Dopa) handelt es sich um eine Vorstufe von Dopamin, welches die Blut-Hirn-Schranke übertreten und im Gehirn zu Dopamin umgewandelt werden kann. Reine L-Dopa-Therapie wird oft in Form von Tabletten angewendet. Die Dosis, welche verabreicht werden muss, um eine Wirkung zu erzielen, ist allerdings sehr hoch, da bereits eine große Menge des L-Dops in der Darmwand in Dopamin gewandelt wird (Thümler, 1994, S. 86f.). Dies hat einige, mitunter auch schwere, Nebenwirkungen zur Folge, wie Blutdruckabfall und Magen-Darm-Beschwerden (Forth et. al., 2005, S. 308).

L-Dopa wird vor allem bei älteren Patienten angewendet, um dort eine schnellstmögliche Besserung des Zustandes zu ermöglichen. Dies ist oft der Fall, wenn Patienten das Weiterarbeiten in ihrem Beruf gewährleistet werden soll. Befindet sich der Patient in einem fortgeschrittenen Stadium wird L-Dopa in Kombination mit anderen Parkinson-Medikamenten verabreicht.

Um die Aufnahme und die Verträglichkeit von L-Dopa weiter zu verbessern, werden weitere Substanzen hinzugefügt. Für das weitere Verständnis der Wirkung von L-Dopa ist die Begriffserklärung der Decarboxylase notwendig.

In der folgenden Videosequenz sind Bewegungsabläufe eines Parkinson-Patienten ohne jegliche Medikamente, sowie unter Einnahme von L-Dopa zu sehen.

verfasst von M. Hermann

2.2.1 Decarboxylase

Bei der Decarboxylase handelt es sich um Enzyme, die zum Beispiel Dopamin katalysieren bzw. umwandeln. Bekannte Vertreter der Decarboxylase sind Carbidopa, welches im Präperat Nacom und Benserazid, welches in Madopar verwendet wird (Timmermann, 2009, S. 53).
Damit der Wirkstoff L-Dopa seine Wirkung in den Hirnregionen und nicht bereits im Magen-Darm-Trakt entfaltet, wir der Wirkstoff in Kombination mit einem weiteren Stoff, einem Decarboxylase-Hemmer angewendet. Dieser Stoff unterbindet die Decarboxylierung (Thümler, 1994, S. 87).

Besonders wichtig ist, dass die Decarboxylase-Hemmer ihre Wirkung nur bis zur Blut-Hirn-Schranke entfalten und anschließend eine Umwandlung zu Dopamin stattfinden kann. Diese Forderung ist damit gegeben, dass auch diese Enzyme die Blut-Hirn-Schranke nicht übertreten können. Damit ist die Wirkung von Dopamin im Hirn sichergestellt und es kommt zusätzlich eine höhere Dosis des Wirkstoffs am benötigten Ort an. Die Folgen sind niedrigere Dosen bei höherer Wirksamkeit (Timmermann, 2009, S. 53).

Diese Kombination hat dennoch auch viele Nebenwirkungen zu verzeichnen, unter anderem:

  • Magen-Darm-Beschwerden
  • Schlafstörungen
  • Tagesmüdigkeit oder plötzliches Einschlafen
  • Krämpfe
  • Herzrasen


Die Nebenwirkungen wurden durch den Zusatz von Decarboxylase-Hemmern, im Gegensatz zur reinen L-Dopa-Therapie, jedoch bereits deutlich reduziert.

verfasst von M. Hermann

2.2.2 Langzeitnebenwirkungen

Nach mehreren Jahren der Einnahme solcher Medikamente kommt es oft zu Nebeneffekten, wie Wirkungsabnahme, Schwankungen der motorischen Beweglichkeit und unwillkürlichen Bewegungen (Dyskinesien, Dystonien) (Schneider, 2009, S. 62). Auch depressive Verstimmungen und psychoorganische Störungen können auftreten (Thümler, 1994, S. 90). Bei plötzlichem Abbruch der Medikamentengabe von L-Dopa, kann es zu akuten Entzugserscheinungen kommen. Dieser lebensbedrohliche Zustand führt von zum Beispiel Fieber, Blutdruckabfall, Herzrasen, Rigor oder Akinese (vollständiger Bewegungsverlust) bis hin zu Bewusstlosigkeit (Schneider, 2009, S. 65). Im Blut des Patienten wird hierbei eine Erhöhung der weißen Blutkörperchen und bestimmter Leberenzyme festgestellt.

verfasst von M. Hermann


3 Tiefe Hirnstimulation

Eine weitere Behandlungsmöglichkeit für Parkinson ist die tiefe Hirnstimulation, welche auch bei anderen neurologischen Erkrankungen eingesetzt wird (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 7). Bei der Operation wird ein so genannter Hirnschrittmacher implantiert. Wie mit dem Medikament Levodopa, lässt sich auch mit der tiefen Hirnstimulation die Krankheit nicht aufhalten, sondern lediglich die Symptome lindern (Südmeyer et al., 2012, S. 481).

Die tiefe Hirnstimulation ist laut Erasmi, Deutschl und Witt (2014, S. 137) bei einer fortgeschrittenen Erkrankung an Morbus Parkinson in Bezug auf die Verbesserung der Lebensqualität und motorischer Symptome wirksam. Dies kann „in randomisierten und kontrollierten Studien belegt und wiederholt reproduziert werden“ (Erasmi et al., 2014, S. 137). Möller und Südmeyer (2014, S.21) schreiben, dass 94% der Patienten die tiefe Hirnstimulation weiterempfehlen würden. Nach Südmeyer et al. (2012, S. 481) weist die tiefe Hirnstimulation gegenüber der Behandlung mit Medikamenten eine deutliche Besserung der Krankheitssymptome auf. Die Off-Phasen am Tag werden nach Herzog und Deuschl (2010, S. 677) um 68% verringert.

Die tiefe Hirnstimulation wird nur dann durchgeführt, wenn der Patient verschiedene Voraussetzungen erfüllt. Zum einen müssen die definitive Erkrankung an Parkinson und die entsprechenden Symptome nachgewiesen werden. Außerdem müssen die Symptome des Patienten mit Levodopa erkennbar gemildert werden können (Erasmi et al., 2014, S. 144). Für das Gelingen der tiefen Hirnstimulation spielen zudem verschiedene Einflussfaktoren eine Rolle. Dazu zählen das Patientenalter, das Stadium der Krankheit und die psychosoziale Motivation des Patienten (Volkmann, & Ceballos-Baumann, 2009).

In den folgenden Kapiteln wird zunächst die Historie der Operationen für Parkinson besprochen. Anschließend werden die Durchführung der tiefen Hirnstimulation, die Risiken und Nebenwirkungen und die ethische Diskussion betrachtet.

verfasst von A. Lundbeck


3.1 Historie

Vor hundert Jahren galten die so genannten Basalganglien im Gehirns als Tabuzone, da hier der Ursprung des Bewusstseins vermutet wurde. Erst 1939 entfernte R. Meyer, Neurochirurg, ein kleines Stück der Basalganglien. Dadurch verbesserte sich die Motorik des Patienten. Das Bewusstsein hingegen, änderte sich nicht (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 20). Nach dem früheren irreversiblen Verfahren (läsionelle Stereotaxie), welches nach Kleinböhl (persönl. Mitteilung, 05.06.2019) beispielsweise bei Michael J.Fox durchgeführt wurde, gibt es heute die Behandlungsmethode der tiefen Hirnstimulation (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 21-22).

„Ende der 1980er-Jahre führte eine Arbeitsgruppe aus Grenoble um den Neurochirurgen A.L. Benabit die Technik der chronischen Stimulation subkortikaler Kerngebiete zur Behandlung von Bewegungsstörungen ein“ (Kuhn et al., 2010, S. 105). Bei dieser tiefen Hirnstimulation werden Elektroden, mit vier oder mehr Polen an den Spitzen, ins Gehirn implantiert (Kuhn et al., 2010, S. 105).

verfasst von A. Lundbeck


3.2 Durchführung

Abbildung 1: Röntgenbild des implantierten Hirnschrittmachers (Seemann, Zech, Lange, Hansen & Hansen, 2013, S. 550)

Die Elektroden und der Impulsgenerator für die tiefe Hirnstimulation werden mittels einer Operation implantiert (siehe Abbildung 1). Wie dieser Eingriff abläuft und welche Vorbereitungen getroffen werden müssen, wird im Folgenden beschrieben. Bevor die tiefe Hirnstimulation vom Arzt empfohlen wird, wird der Patient und seine Krankengeschichte genau untersucht. Vor dem Operationstermin wird der Patient bereits stationär aufgenommen, um Vorbereitungen für den Eingriff vorzunehmen. Dabei wird beispielsweise die bestehende Medikation angepasst (Möller & Südmeyer, 2014, S. 9-10).

Direkt vor der Operation wird zur Fixierung des Kopfes bei der Schichtbilduntersuchung ein so genannter „Stereotaxie-Rahmen„ angebracht. Danach wird eine Magnetresonanztomografie (MRT), zusätzlich möglicherweise auch eine Computertomografie (CT) durchgeführt. Diese Schichtbilder dienen der exakten Verlegung der Elektroden an dem Zielort im Gehirn (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 15-18).

Abbildung 2: Mögliche Zielpunkte der Elektroden für eine tiefe Hirnstimulation im Gehirn (mod. nach Reck, 2008, S.7)




Es gibt drei mögliche Zielpunkte, an denen die Elektroden platziert werden können:

  • „der Nucleus subthalamicus (STN),
  • der Globus pallidus pars interna (GPi) und
  • der Nucleus ventralis intermedius des Thalamus (VIM)“ (Erasmi et al., 2014, S. 145)






Nach Herzog und Deuschl (2010, S. 677) wird der STN für die tiefe Hirnstimulation von Parkinson-Patienten am häufigsten ausgewählt. Erasmi et al. (2014, S. 145) erklären, dass die Stimulation des STN und GPi zu vergleichbaren Ergebnissen führt, es sich allerdings herauskristallisiert, dass die STN-Stimulation etwas besser wirkt.

Zum Einführen der Elektroden wird zunächst ein Loch in den Kopf gebohrt (Kuhn, et al., 2010, S.13). Die Elektroden werden mit örtlicher Betäubung implantiert, damit die Wirkung der Stimulation bereits während der Operation getestet werden kann (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 17) (siehe Abbildung 3).

Abbildung 3: Testung der Stimulation während der Operation (Seemann et al., 2013, S. 550)

Der zweite Teil der Operation besteht aus der Implantation des Impulsgenerators und den Verbindungskabeln (Kuhn et al., 2010, S.13). Dies wird in Vollnarkose durchgeführt (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 2017, S. 17). Insgesamt erstreckt sich der Eingriff über fünf Stunden (Möller & Südmeyer, 2014, S.10).

Nach dem Eingriff wird der Patient im neurologischen Zentrum weiter betreut. Der Neurologe passt dabei die Stimulation optimal an den Patienten an, welche nach den ersten Wochen erneut kontrolliert werden sollte. Bei der Testung variiert er die Amplitude, die Frequenz und die Impulsdauer. Zudem werden die Medikamente zu der tiefen Hirnstimulation neu angepasst (Möller & Südmeyer, 2014, S.11).

Nach vier bis sechs Jahren ist die Batterie des Impulsgenerators aufgebraucht. Daher sollte der Patient nach der Operation regelmäßig zur Kontrolle gehen. Der Hirnschrittmacher kann während eines kurzen chirurgischen Eingriffs ausgetauscht werden. Neben dieser Art des Hirnschrittmachers, gibt es einen, welchen der Patient selbstständig wieder aufladen kann. Dieser hält insgesamt neun Jahre (Möller & Südmeyer, 2014, S.12).

Nach Möller und Südmeyer (2014, S.23) übernehmen die Krankenkassen (gesetzliche und private) die Kosten für die tiefe Hirnstimulation.

verfasst von A. Lundbeck


3.3 Risiken und Nebenwirkungen

Neben den Vorteilen der tiefen Hirnstimulation sind mit dieser auch Risiken verbunden. Dabei sind zwei Hauptrisikofaktoren zu nennen, welche bei der Operation entstehen können. Zum einen kann eine intrazerebrale Blutung, zum anderen kann eine Infektion entstehen (Kuhn et al., 2010, S.109).

Eine intrazerebrale Blutung, die Blutung im Gehirn, kann durch das Einführen der Elektroden in das Gehirn ausgelöst werden (Kuhn et al., 2010, S.109). Die Wahrscheinlichkeit dabei liegt zwischen 1,6 - 5% (Erasmi et al., 2014, S.141).

Ungefähr 4,5 % aller Operierten bekamen eine Infektion (Erasmi et al., 2014, S.141). Um dieser entgegenzuwirken, werden laut Kleinböhl (persönl. Mitteilung, 05.06.2019) vor der Operation die Kopfhaare rasiert. Die meisten Infektionen treten nach Erasmi et al. (2014, S.141) an dem Stimulator oder der Kabelverbindung auf. Häufig können diese Infektionen mit einem Antibiotikum behandelt werden, sodass nur selten Teile des Hirnschrittmacher-Systems wieder entfernt werden müssen (Erasmi et al., 2014, S.141).

Neben denen mit der Operation verbundenen Risiken gibt es noch weitere. Dazu gehören technische, psychologische und durch die Stimulation bedingte Nebenwirkungen (Kuhn et al., 2010, S:109).

Folgende Probleme mit der Hardware könnten entstehen: „Funktionsfehler des implantierten Systems, Kabelbrüche, Kurzschlüsse, frühzeitige Batterieerschöpfung und Dislokation der implantierten Elektroden“ (Erasmi et al., 2014, S. 142). Nach Kuhn et al. (2010, S. 109) sind Probleme technischer Art rückläufig. Sollten sie trotzdem auftreten, kommt es möglicherweise zu einer weiteren Operation (Erasmi et al., 2014, S.142).

Zudem können auch Nebenwirkungen psychologischer Art auftreten. Hierbei wird in der Forschung unterschieden wo die Stimulation im Gehirn stattfindet. Bei der Stimulation des Nucleus Subthalamicus oder des Globus pallidus internus können „leichte Defizite in der exekutiven Kontrolle“ (Erasmi et al., 2014, S.142) auftreten. Bei der Stimulation des Nucleus ventralis intermedius ist dies nach Erasmi et al. (2014, S.142) eher selten.

Die richtige Platzierung der Elektroden und die passende Stimulationseinstellung ist sehr wichtig für eine erfolgreiche tiefe Hirnstimulation. Stimmen diese Einstellungen nicht, kommt es zu motorischen Schwierigkeiten (Erasmi et al., 2014, S.142).

verfasst von A. Lundbeck


3.4 Ethische Diskussion

Im Zusammenhang mit der tiefen Hirnstimulation, wird häufig auch die ethische Frage dieses Eingriffs diskutiert. Kuhn et al. (2010, S.111) zum Beispiel schreibt, dass es durch die Operation am Gehirn zu Persönlichkeitsveränderungen kommen könnte. Nach ihm sind dabei zwei Ebenen zu beachten: Zum einen der Sinn der Operation und zum anderen „grundlegende philosophisch-anthropologische Reflexionen über das Verständnis von Krankheit und Lebensqualität sowie das Selbstverständnis des Menschen in seiner personalen Identität“ (Kuhn et al., 2010, S.111).

Kleinböhl (persönl. Mitteilung, 05.06.2019) hingegen empfindet die Diskussion als nutzlos. Er selbst ist Forscher und an Parkinson erkrankt. Kommenden Herbst wird bei ihm die tiefe Hirnstimulation durchgeführt. Er ist überzeugt, dass der Eingriff seine Lebensqualität steigern wird, daher meint er: „Die Frage ob ich nach der Operation noch der selbe Mensch bin ist nutzlos, da ich auch ohne die Operation in fünf Jahren durch die Krankheit ein anderer Mensch werden würde, da sich die persönliche Weltansicht ändert“ (persönl. Mitteilung, D. Kleinböhl, 05.06.2019).

verfasst von A. Lundbeck


4. Lee Silverman Voice Treatment-Methode

Ein besonderes nicht-medikamentöses Therapieprinzip zur Behandlung von Morbus Parkinson stellt das Lee Silverman Voice Treatment („LSVT“) dar. Diese Methode wurde 1987 zur Behandlung der parkinsontypischen Bewegungsstörung „Bradykinese“ entwickelt und ist eine evidenzbasierte logopädische und physiotherapeutische beziehungsweise ergothera-peutische Behandlungsmethode für betroffene Menschen. Mit diesem speziellen Training sollen sowohl Stimm- und Sprechstörungen („LSVT-LOUD“) therapiert als auch die allgemeine Beweglichkeit („LSVT-BIG“) verbessert werden (Brauer, o.A.1; UVB Pharma GmbH, o.A.). Ziel dieser Therapie ist es, durch eine Re-Kalibrierung der Wahrnehmung von Bewegungsamplituden auch außerhalb der Therapiesituationen wieder eine Normalisierung alltäglicher Bewegungsabläufe zu erreichen. Kalibrierung ist demnach ein Prozess, der zuverlässig eine Abweichung einer Größe/Einheit gegenüber einer anderen Größe/Einheit ermittelt. Ein Beispiel hierfür wäre der Unterschied der Bewegungsamplitude eines betroffenen Patienten und eines Menschen ohne Parkinson. Diese Abweichung soll durch das Training wieder normalisiert werden. (Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017).

In den folgenden Abschnitten wird zunächst kurz die LSVT-LOUD-Therapie vorgestellt, bevor die LSVT-BIG-Methode ausführlich beschrieben wird.

verfasst von M. Grünewald

4.1 Lee Silverman Voice Treatment-LOUD

Die LSVT-LOUD-Methode ist ein sprach- und atembasierter Therapieansatz. Im Vordergrund steht hierbei die Steigerung des Stimmvolumens und der Lautstärke. Allerdings erfolgt auch ein Training aller Subsysteme des Sprechens wie beispielsweise der Artikulation oder der Atmung. Dieser Ansatz wurde speziell für parkinsonerkrankte Menschen entwickelt, da rund 89 % der Patienten im Krankheitsverlauf Probleme beim Sprechen aufweisen. Bei den auftretenden Schwierigkeiten handelt es sich um eine leise und heisere Stimme, verwaschene Aussprache und eine monotone Sprechweise. Mit Hilfe eines Therapeuten und dem Einsatz von apparativem Feedback, zum Beispiel einem Dezibelmeter, lernt der Übende mit lauterer und deutlicherer Stimme zu sprechen. Die dort eingesetzte Kraft kann willkürlich gesteigert und in den Alltag übernommen werden, sodass schnell Therapieerfolge zu erkennen sind. Eine mögliche Übung ist das lange Aussprechen des Buchstabens „A“ mit maximaler Lautstärke und Tonhaltedauer über 15 Wiederholungen hinweg. Die Autoren empfehlen für das LSVT-LOUD eine hohe Behandlungsdauer und eine Behandlungsfrequenz von jeweils 16 Behandlungseinheiten, welche je 50 bis 60 Minuten innerhalb von vier Wochen andauern (Brauer, o.A.2; Ebersbach, 2011; Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017). In einer kontrollierten Untersuchung konnte ein Langzeiteffekt auf die Stimmlautstärke und die Sprachverständlichkeit festgestellt werden, der auch 24 Monate nach Therapieende noch nachweisbar war (Ramig, Sapir & Countryman, 2001).

verfasst von M. Grünewald

4.2 Lee Silverman Voice Treatment-BIG

Die LSVT BIG Methode ist ein intensiver, repetitiver physio- und ergotherapeutischer Therapieansatz mit dem Ziel „der Verbesserung der Bewegungsamplitude“ (Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017, S. 145) und basiert auf den Prinzipien der LSVT-LOUD-Sprechtherapie (Brauer, o.A.2).

verfasst von M. Grünewald

4.2.1 Wissenschaftlicher Hintergrund

Parkinson ist eine hypo- beziehungsweise bradykinetische Bewegungsstörung. Ein Problem, welches bei betroffenen Menschen auftreten kann, ist eine Störung zwischen sensorischer Rückmeldung von intendierter und tatsächlich ausgeführter Bewegung. Dies wird auch Kalibrierung genannt. Es kommt zu einem dopaminergen Defizit in den Funktionsschleifen der Basalganglien im Endhirn. Die LSVT-BIG-Methode steuert diese Störung der motorischen Kontrolle an, um das Defizit ausgleichen zu können. Unter dopaminerg versteht man Rezeptoren des Gehirns, in welchem Dopamin als Neurotransmitter fungiert. Unter diesen Störungen können die Bradykinese, die Hypokinese sowie das Dekrement aufgefasst werden. Die Bradykinese zeichnet langsam verzögerte Bewegungen aus. Von Hypokinese spricht man, wenn es zu kleinen Bewegungsamplituden kommt und das Dekrement ist eine sukzessive Abnahme der Amplitudengröße (Ebersbach, 2013; Fox, Ebersbach, Ramig & Sapir, 2012). Dadurch reduziert sich die Leistung bei der Bewegungsausführung. Ein Beispiel hierfür ist das automatisierte Gehen. Hier kann es zu Minderungen der Bewegungskoordination, dem Wechsel von Bewegungsprogrammen und der Einstellung adäquater Bewegungs-amplituden kommen (Ebersbach, 2013).
Des Weiteren wird bei Parkinson die sensorische Rückmeldung von intendierter und ausgeführter Bewegung in den Basalganglienschleifen nicht adäquat moduliert. So können zu kleine Bewegungsamplituden nicht von selbst berichtigt werden. Dazu benötigen die Patienten externe Reize sowie externe Feedbacks. Die Therapie ist neben der muskulären Veränderung auch auf eine kortikale und neuronale Veränderung ausgelegt. Das bedeutet, dass auch der an der Außenseite gelegene Gewebeanteil des Gehirns und das Nervensystem betroffen sind. Bei der LSVT-BIG-Methode sollen die geschädigten basalganglionären Nervenbahnen durch den Einsatz von hochamplitudigen Bewegungen gezielt aktiviert werden, um weiterem Funktionsverlust entgegenzuwirken (Ebersbach, 2013; Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017).

verfasst von M. Grünewald

4.2.2 Behandlung

Durch intensives Wiederholen der einzelnen Übungen und kontinuierliche Rückmeldung über die erzielten Ergebnisse werden ungenutzte Möglichkeiten des Übenden aktiviert und ausgebaut. Die Aufgabe des Therapeuten liegt darin, die Patienten zu möglichst großem Einsatz zu motivieren, um jede Bewegung mit maximaler Energie und Kraftanstrengung auszuführen, die bei circa 80 % der Maximalleistung liegt. Des Weiteren sollte der Therapeut ständige Rückmeldung an den Übenden geben, um die Wahrnehmung der Patienten in seinen Bewegungen zu fördern. Die Autoren empfehlen eine intensive 60-minütige Trainingseinheit, vier Mal pro Woche über vier Wochen (Ebersbach, 2011; Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017).

Zu Beginn werden in den ersten Einheiten einfache Bewegungen mit hoher Wiederholungszahl durchgeführt. Im späteren Verlauf des Trainings werden dann zunehmend komplexere Bewegungsabläufe einstudiert. Hier werden die Übungen stets an die individuellen Bedürfnisse und Fähigkeiten der Patienten angepasst und vor allem werden Bewegungsabläufe mit hoher Relevanz trainiert, um diese im Alltag permanent zu verinnerlichen und zu verbessern. Schwierigkeiten treten vor allem in der fehlerhaften Abstimmung der Geschwindigkeits-Amplituden-Regulierung auf, da eine größtmögliche Bewegungsamplitude bei erhöhter Geschwindigkeit vernachlässigt wird. Häufige Wiederholungen, hohe Übungsintensität und zunehmende Komplexität werden eingesetzt, um die Geschwindigkeits-Amplituden-Regulierung zu normalisieren. Aufgabe der Therapeuten ist es sowohl kontinuierliches Feedback über die motorische Performance an die Pateinten zu geben, als auch die Bewegungswahrnehmung gezielt zu trainieren. Ziel der Methode ist es, den Patienten die Anwendung größerer Bewegungen bei alltäglichen Routineaktivitäten beizubringen, um tägliches trainieren im Alltag zu gewährleisten (Ebersbach, 2011; Ebersbach, 2013).


Detaillierte Richtlinien zur Durchführung wurden von Farley, Fox, Ramig & Farland (2008) definiert, um eine standardisierte Implementierung in die klinische Anwendung sicher zu stellen. Eine Studie von Farley & Koshland (2005) zeigte, dass bei Patienten die motorische Leistung verbessert wurde. Auch die Ganggeschwindigkeit und die Rotationsbewegungen unterschieden sich signifikant nach Beendigung der Therapie (Ebersbach, 2011).
Inhalte sind hierbei nach Ebersbach (2011):

  • die sogenannten „sieben Maximalübungen“, welche im Abschnitt 4.2.4 Praxisbeispiele näher erläutert werden (Einstellung physiologischer Amplitudengröße)
  • einfache & komplexe Bewegungssequenzen (Abbildung des individuellen Alltags der Patienten)
  • zusätzliche Hausaufgaben (Stabilisation der Therapieinhalte über die Pflichteinheiten hinaus)

Um aktiv an den Trainingseinheiten teilnehmen zu können, müssen individuelle Voraussetzungen, wie die Bereitschaft für ein körperlich-anstrengendes Training, gegeben sein. Empfehlenswert wäre eine Teilnahme für Patienten, vor allem in frühen bis mittleren Krankheitsstadien, da das anspruchsvolle Training in höheren Stadien zu erhöhtem Sturzrisiko führen kann (Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017). Körperliches Training hat vor allem bei Patienten in frühen Krankheitsstadien eine synergistische Wirkung. Das bedeutet, dass es zu einer optimalen Ausnutzung zweier oder mehrerer Muskeln kommt, welche dieselbe Bewegung unterstützen. Ein Beispiel hierfür wäre die Oberschenkel- und Gesäßmuskulatur beim Gehen. Schon in den frühen Stadien können sowohl Physiotherapie als auch Sport den Aufbau von Kraft, Kondition und Bewegungssicherheit positiv beeinflussen (Ebersbach, 2013).

verfasst von M. Grünewald

4.2.3 Herausforderung für den Therapeuten

Das LSVT-BIG wird nach Mallien, Schroeteler & Ebersbach (2017) in fünf therapeutisch-didaktischen Bausteinen vermittelt. Hier spielen vor allem das Bewegungsverhalten und die Kommunikation des Therapeuten eine wichtige Rolle:

  • Implizites Lernen (geringere Abhängigkeit vom dopaminergen System & Selbstlernen)
  • Taktiles Feedback (Unterstützung der Bewegungsausführung durch nonverbale Instruktion)
  • Anstrengungsbereitschaft & Aufmerksamkeit
  • Feedback und Bestätigung physiologischer Größen
  • Kalibrieren (Selbstreflexion im Alltag)

verfasst von M. Grünewald

4.2.4 Praxisbeispiel

Die Methoden verlaufen nach vorgegebenem Behandlungsplan. Dieser ist individuell an die Ziele der Kommunikation oder Bewegungsmotorik angepasst (Brauer, o.A.2). Wichtige Grundvoraussetzung, um diese Ziele zu erreichen, ist ein parkinsonspezifisches Training, welches folgende Punkte beinhalten sollte:

  • Starker Fokus auf die maximale Bewegungsamplitude
  • Hohe Übungsintensität & hohe Anstrengung
  • Kalibrierung

Wie bereits erwähnt, zielt das BIG-Training auf das Einstudieren großamplitudiger Bewegungen. Durch intensives Wiederholen der einzelnen Übungen sowie kontinuierlicher Rückmeldung des Therapeuten, werden ungenutzte Möglichkeiten aktiviert. Die in der Praxis angestrebten 80 % der maximalen Kapazität, werden mit Hilfe einer individuellen Skala von eins bis zehn bewertet. Hierbei wird eins als keine Anstrengung und zehn als maximale Anstrengung definiert. Probanden sollen versuchen dauerhaft mindestens den Wert acht zu erreichen und diesen auch beizubehalten (Ebersbach, 2013).

Die Hälfte der Übungen (Schritt 1 & 2) bestehen aus standardisierten Ganzkörperbewegungen mit maximaler Amplitude, repetitiven-multidirektionalen Bewegungen und Stretching. Wie bereits angedeutet, werden diese Übungen auch als die „sieben Maximalübungen“ beschrieben:

–> Schritt 1: „Maximum Sustained Movements“ (Fox et al., 2012, S. 3) im Sitzen

  1. 8 Wiederholungen: große Dehnung vom Boden zur Decke - 10 Sekunden Halten
  2. 8 Wiederholungen: große Dehnung von Seite zu Seite - 10 Sekunden Halten (vgl. Abb. 4)


–> Schritt 2: „Repetitive/Directional Movements“ (Fox et al., 2012, S. 3) im Stehen

  1. 16 Wiederholungen: Ausfallschritt vorwärts - 8 pro Bein
  2. 16 Wiederholungen: Ausfallschritt seitwärts - 8 pro Seite
  3. 16 Wiederholungen: Ausfallschritt rückwärts - 8 pro Bein (vgl. Abb. 5)
  4. 20 Wiederholungen: Big Rock vorwärts - 10 pro Seite
  5. 20 Wiederholungen: Big Rock seitwärts - 10 pro Seite

Videos und Praxisbeispiele zu den einzelnen Übungen, wie dem Big Rock, können unter folgenden Links der amerikanischen YouTube Seite der „WWS Physical Therapie & Vestibular Rehabilitation Inc“ und auf deren Homepage angesehen werden:


–> Schritt 3: „Functional Component Movements“ (Fox et al., 2012, S. 3)

Die andere Hälfte der Übungen (Schritt 3) beinhaltet zielgerichtete Aktivitäten des täglichen Lebens. Diese sind genau auf die individuellen und persönlichen Bedürfnisse der Probanden abgestimmt. Beispiele hierfür sind Wäsche aufhängen oder Tischtennis spielen. Auch diese Alltagsbewegungen sollen mit höchster Amplitude ausgeführt werden, sodass beispielsweise auf dem Boden liegende Gegenstände mit nur einer weit ausholenden Bewegung aufgehoben werden.

Abbildung 4: Maximale seitliche Dehnung der Schultern
Abbildung 5: Weiter Ausfallschritt rückwärts mit maximaler Armstreckung

Beispiele für standardisierte Ganzkörperbewegungen sind zum einen die seitliche Dehnung der Schultern und zum anderen der Ausfallschritt, welche in Abbildung 1 und 2 dargestellt sind. Abbildung 1 zeigt eine maximale nachhaltige Stretching-Übung, die mit maximaler Bewegungsamplitude von Seite zu Seite durchgeführt wird, um eine größtmögliche Dehnung der Schultern zu erreichen. Abbildung 2 demonstriert eine sich wiederholende gerichtete Bewegung, die hier im Beispiel des rückwärtigen Ausfallschritts dargestellt wird. Die Ausführung ist durch eine tiefe Beugung im Knie sowie eine möglichst weite Streckung des entgegengelegenen Armes gekennzeichnet.

verfasst von M. Grünewald


5 Fazit und Ausblick

In der vorliegenden Arbeit wurden verschiedene ausgewählte Behandlungsmethoden zu Morbus Parkinson aufgezeigt. Die in die Bereiche medikamentöse Behandlung, operative Behandlung mit der tiefen Hirnstimulation und den bewegungs-therapeutischen Bereich eingeteilt werden. Jeder dieser Bereiche bringt sowohl Vorteile als auch Nachteile mit sich und birgt gewisse Chancen und Risiken:

  • Medizinische Eingriffe im Gehirn beispielsweise helfen schnell, sind aber mit Risiken verbunden. Trotzdem bringt dieser Ansatz eine schnelle Besserung, womit auch die Medikamente deutlich reduziert werden können (Erasmi, Deutschl & Witt, 2014).
  • Die therapeutischen Methoden hingegen sind sportlich natürlich und können in der Regel in allen Stadien angewendet werden. Allerdings sind Fortschritte erst nach einer gewissen Zeit zu erkennen (Reuter & Engelhardt, 2007).
  • Medikamente helfen den betroffenen Patienten und fördern eine schnellere Heilung. Schmerzen können durch die Einnahme gemildert werden. Nach einer gewissen Menge können die Wirkstoffe der Medikamente allerdings nicht mehr weiterhelfen und die Patienten weisen eine Resistenz gegen den eingenommenen Stoff auf.

In diesem Wiki-Artikel wurde ein kleiner Ausschnitt über vorhandene Behandlungsmethoden für Morbus Parkinson gegeben. Diverse weitere Methoden, um Parkinson effizient zu therapieren, können in Zukunft in weiteren Wiki-Einträgen thematisiert werden. Beispielsweise könnte der Forschungsstand über die Wirkungsweise der tiefen Hirnstimulation und des besten Patientenalters zur Durchführung der Operation als ein neues spannendes Thema erarbeitet werden. Bei den operativen Methoden hat sich in der Vergangenheit viel verändert, wie in dem Abschnitt „Historie“ aufgelistet. Das Verfahren der tiefen Hirnstimulation funktioniert daher bereits sehr gut. Trotzdem gibt es bislang keine chirurgische Möglichkeit die Krankheit zu heilen.

Da die Arbeit und Literatursuche der LSVT-Methode sehr studienbasiert, aber auch sehr wirksam ist, besteht zusätzlicher Forschungsbedarf vor allem in der LSVT-BIG-Methode, um mehr evidenzbasierte Studien zu erhalten. Diese sollten einheitlich mit Hilfe der oben beschriebenen drei Schritte im Abschnitt Praxisbeispiel durchgeführt werden, um valide standardisierte Ergebnisse zu erlangen.


Themenvorschläge für Folge-Wikis

  1. Forschungsstand der Wirkungsweise der tiefen Hirnstimulation
  2. Forschungsstand des passenden Patientenalters zur Durchführung der tiefen Hirnstimulation
  3. Logopädische Behandlung von Parkinson mit der LSVT-LOUD-Methode


verfasst von M. Grünewald


6 Eigener Standpunkt

Parkinson ist bis heute nicht heilbar!
Um dies eventuell in der Zukunft zu ändern, ist weiterer Forschungsbedarf dringend notwendig.

Wie bereits erwähnt, leiden über 200.000 Menschen in Deutschland an Parkinson. Diese Prognose soll sich aufgrund der steigenden Lebenserwartung in den kommenden Jahren verdoppeln (Löffler, 2019).

Die Entwicklung wirksamer Therapien hat vor allem ein Problem. Parkinson wird erst spät eindeutig sichtbar. Typische Anzeichen wie Händezittern oder langsamer Gang werden erst spät diagnostiziert, wenn bereits ein Großteil der Nervenzellen abgestorben sind. Dieser Prozess ist nicht mehr umkehrbar. Es entsteht ein Dopaminmangel. Der Nervenbotenstoff ist hauptsächlich an der Bewegungssteuerung beteiligt. Das führt zu einem Einfrieren der Glieder und zu einem erschwerten Gang (Löffler, 2019).

Umso wichtiger ist es geeignete und effektive Therapiebehandlungen wahrzunehmen. So würden wir letztendlich eine Kombination der oben beschriebenen physikalischen Verfahren, wie der Physiotherapie oder der Logopädie, operative Eingriffe und medikamentöse Behandlung empfehlen. Wobei die Sport- und Bewegungstherapie vor allem in früheren Stadien eine besonders wichtige Rolle spielt, da hier dem Ziel der Sturzprophylaxe nachgegangen wird (Mallien, Schroeteler & Ebersbach, 2017).

verfasst von M. Grünewald


7 Fragen

  1. Was wird Levodopa hinzugefügt, damit sich das Dopamin erst im Gehirn umwandelt?
  2. Ist eine reine Levodopa-Therapie sinnvoll?
  3. Aus welchen Teilen besteht das System der tiefen Hirnstimulation?
  4. Was sind die Hauptrisikofaktoren der tiefen Hirnstimulation?
  5. Was ist die größte Herausforderung an den Patienten sowie den Therapeuten während einer Einheit?
  6. Aus welchen beiden Phasen besteht das BIG-Training hauptsächlich?


8 Literatur

Brauer, T. (o.A.1). Was ist LSVT? Zugriff am 09. Juni 2019 unter http://www.lsvt.de/start/

Brauer, T. (o.A.2). Informationen für Patienten, Ärzte und Therapeuten. Zugriff am 09. Juni 2019 unter http://www.lsvt.de/start/informationen-ueber-lsvt/

Deuschl, G. & Nebel, A. (2008). Dysarthrie und Dysphagie bei Morbus Parkinson (1. Auflage). s.l.: THIEME.

Deutsche Forschungsgemeinschaft (2017). Tiefe Hirnstimulation. Stand der Wissenschaft und Perspektiven. Zugriff am 12. Juni 2019 unter https://www.dfg.de/download/pdf/dfg_im_profil/reden_stellungnahmen/2017/170407_stellungnahme_sgkf_tiefe_hirnstimulation.pdf

Ebersbach, A. (2011). BIG Training bei Patienten mit Parkinson-Erkrankung. Zugriff am 09. Juni 2019 unter https://refubium.fu-berlin.de/bitstream/handle/fub188/4505/Dissertation_Almut_Ebersbach_e_version.pdf?sequence=1&isAllowed=y

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